کشف ارتباطی جدید بین چاقی، التهاب و مقاومت به انسولین

17 ژوئیه 2014- پروتئین NBR1نقش مهمی درتنظیم التهاب ناشی از چاقی که منجربه بیماریهای متابولیک می شود،دارد. این یافته ها نشان می دهد یک روش جدید برای جلوگیری و درمان دیابت نوع 2 هدف قرار دادن التهابی است که چاقی را به بیماریهای متابولیک مرتبط می کند.

تجزیه و تحلیل اطلاعات بدست آمده از این تحقیق نشان می دهد مردان مبتلا به سندرم متابولیک دارای مقادیر بیشتری پروتئین NBR1هستند که با تغییرات متابولیکی و مارکرهای التهابی مرتبط است، این موضوع سرنخ های اولیه ایی از نقش NBR1دربروز التهاب به دلیل چاقی و سندرم متابولیک را بدست می دهد.

این تحقیق توسط دانشمندان مرکز تحقیقات پزشکی سانفورد- برنهام انجام گردید در این تحقیق سیگنال جدیدی که سبب بروز وقایعی می شود که منجر به مقاومت به انسولین درافراد چاق می گردد مشخص گردید.

این علامت موجب بروز التهاب در بافت ادیپوز(چربی) شده و منجر به بیماری متابولیک می گردد. نتایج این تحقیق درمجله ی Cell Metabolismمنتشر گردید .دانشمندان معتقدند با مسدود نمودن این سیگنال ممکن است بتوان از ابتلا به بیماریهای متابولیک، دیابت نوع 2 و سایر اختلالاتی که ناشی از التهاب مرتبط با چاقی است، جلوگیری کرد.

پرفسور Moscatمدیر برنامه ی شبکه های بقاء و مرگ سلولی در انستیتو سانفورد- برنهام می گوید: ما یک مکانیسم دقیق را که توضیح چگونگی بروز التهاب در چاقی است را کشف کردیم، نتایج بسیار مهم هستند زیرا ما می دانیم که التهاب دربافت چربی موجب مقاومت به انسولین می شود که یک عامل خطر برای ابتلا به سندرم متابولیک است و ویژگی اصلی و اولیه ی دیابت نوع 2 می باشد. اگر بتوانیم التهاب مرتبط با چاقی را مهار کنیم در این صورت ممکن است قادر به جلوگیری از بروز اختلالات  متابولیک از جمله دیابت نوع 2 مرتبط با چاقی شویم.

پروتئین NBR1ماشه ی التهاب

محققان مطالعه ی خود را با مقایسه ی مقدار پروتئین NBR1در زنان و مردان سالم که دارای  طیف گسترده ای از نمایه ی توده ی بدنی و تناسب اندام بودند با مقدار این پروتئین درمردان مبتلا به سندرم متابولیک آغاز کردند.

NBR1یک مولکول  سیگنالینگ التهابی است که برای اولین بار درآزمایشگاه دکتر Moscatو دکتر Diaz-Mecoکشف گردید. سندرم متابولیک طبقه بندی بالینی از ترکیبی از مشکلات سلامت نظیر مقاومت به انسولین است که با افزایش خطر ابتلا به دیابت و بیماری زودرس قلبی مرتبط است. تجزیه و تحلیل ها نشان داد که مردان  مبتلا به سندرم متابولیک دارای  مقادیر بیشتری از پروتئین  NBR1هستند  که با تغییرات متابولیکی و مارکرهای التهابی ارتباط دارد و این  نشان می دهد که NBR1در التهاب مرتبط با چاقی و سندرم متابولیک نقش مهمی را ایفاء می کند.

NBR1چگونه عمل می کند

 برای درک چگونگی عملکرد NBR1محققان موشهایی که با دستکاری ژنتیکی پروتئین NBR1در آنهاغیر فعال شده بود را با رژیم پرچرب تغذیه کردند. دانشمندان با مقایسه ی  این موشها با موشهای طبیعی دریافتند که موشهای فاقد NBR1به التهاب کمتری مبتلا شده و تحمل  گلوکز آنها بهتر است. این موضوع نشان می دهد که این پروتئین درایجاد التهاب وعدم تحمل گلوکز نقش دارد.

 محققان در ادامه نشان دادند که NBR1تأثیرات خود را با اتصال به پروتئین  بنام MEKK3  اعمال می کند، هنگامیکه پروتئین NBR1با MEKK3اندرکنش می دهد موجب ایجاد التهاب  در بافت چربی می گردد.

 دکتر Diaz-Mecoمی گوید: MEKK3پروتئین بسیار جذابی برای محققان  خواهد بود زیرا می توان آنرا با مولکولهای کوچک هدف قرار داد و به این ترتیب داروهای جدیدی برای درمان مقاومت به انسولین و دیابت  نوع 2 تولید نمود.

تخمین زده اند که بیش از 35 درصد از بالغین آمریکایی  به انسولین مقاوم هستند و بدون اجرای مداخله ی درمانی بسیاری از این افراد در آینده ی نزدیک به دیابت نوع 2 مبتلا خواهند شد.

گام مهم بعدی یافتن مهار کننده هایی برای MEKK3-NBR1است تا بتوان مقاومت به انسولین را معکوس کرده و روش  درمانی  جدیدی را برای دیابت نوع 2 ابداع کرد.

منبع:www.sciencedaily.com/releases/2014/07/140717124519.htm